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ピロリ菌と“共存”? 新たな治療法開発に期待

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ピロリ菌と“共存”? 新たな治療法開発に期待

 

 

ヘリコバクター・ピロリ(以下、ピロリ菌)が引き起こす胃炎に対して、抗菌薬とは異なる新しい機序の治療法開発のヒントが見えてきた。ピロリ菌を除去するのではなく、炎症を誘発しないようにして宿主の体内で“共存”させようというものだ。この治療コンセプトを提案するのは、ピロリ菌による胃炎発症のメカニズムを解明した大阪大学微生物病研究所教授のグループだ。

 慢性胃炎ひいては胃癌発症の原因とされるピロリ菌。世界人口の約半数が感染しているとされる。国内では水道などの衛生環境が整備されたことにより、特に若年層では感染者数は減少傾向にあるが、現在も6000万人近くの感染者がいると推定されている。通常は、アモキシシリン、クラリスロマイシンといった抗菌薬と胃酸分泌抑制剤を内服することでピロリ菌を除菌できる。しかし、2回の除菌を行っても治療がうまくいかないケース、抗菌薬による細菌叢バランスの破綻などが課題となっている。

 ピロリ菌は宿主の免疫系を過剰に活性化することで胃炎を引き起こしていると考えられている。しかし、ピロリ菌の菌体表面は、マクロファージや樹状細胞が持つ自然免疫受容体が認識できない構造を有しており、ピロリ菌がどのように宿主の免疫系を活性化しているか不明だった。

ピロリ菌が炎症を引き起こす機序を解明

 今回、同研究グループは、ピロリ菌から抽出した脂質成分の中から、宿主(マウス)の炎症性サイトカイン産生を誘導する物質を同定し、さらにその物質がMincleと呼ばれる宿主の自然免疫受容体によって認識されることを見出したという。同定された物質α-コレステリルグルコシド(αCAG)は、ピロリ菌が持つ酵素によって宿主のコレステロールが修飾され産生される糖脂質だ。

 αCAGの受容体であるMincleの遺伝子を欠損させたマウスにピロリ菌を感染させたところ、野生型のマウスに感染させた場合と比較して、体内の菌体数には差は認められなかったにもかかわらず、免疫細胞の活性化が抑制され、胃炎が軽減することが分かった。

 さらに、αCAGと構造が類似するα-コレステリルホスファチジルグルコシド(αCPG)も、DCARと呼ばれる自然免疫受容体に認識され、宿主の免疫系を活性化することが見出された(図1)。次に、同研究グループは、αCAGとαCPGの合成に必要な酵素コレステリルグルコシルトランスフェラーゼ(Hp0421)の遺伝子を欠損させたピロリ菌を作出。このピロリ菌を感染させたマウスでは、野生型のピロリ菌を感染させた場合と比較して、胃炎が軽減していた。

 

 

炎症を誘発させず共存させる新たな治療法開発につながる

 今回の研究結果をまとめると、ピロリ菌は宿主の持つコレステロールをαCAG/αCPGという免疫賦活化物質に変換し、これによって宿主の免疫細胞が活性化され胃炎が引き起こされるということになる。であれば、αCAG/αCPGが免疫細胞を刺激しないようにする、もしくはαCAG/αCPGが産生されなければ、ピロリ菌に感染しても宿主は胃炎を生じないことになる。

 ピロリ菌を原因とする胃炎について、本研究成果から2つの治療法が考えられるとしている。1つは宿主側のMincleまたはDCARといった自然免疫受容体を阻害すること、もう1つはピロリ菌のαCAG/αCPGの合成に必要な酵素Hp0421の阻害だ。特に、Hp0421はピロリ菌が属するヘリコバクター属に特有の酵素であることから、治療標的としての特異性が高く、安全性も高いという。いずれの方法も、ピロリ菌が引き起こす炎症反応を抑制するもので、除菌とは全く異なるコンセプトである。山﨑氏は「ピロリ菌が宿主に悪さをしないようにできれば、除菌ではなく“共存”という道も選択できるだろう」と新たな治療コンセプトへの期待を語る。宿主の細菌叢への影響を評価するため、微生物集団のゲノム解析を行ったところ、野生型マウスとMincle遺伝子欠損マウスでピロリ菌感染時の細菌叢に差が認められなかった。つまり、この方法は細菌叢の破綻という除菌療法の課題を解決できる可能性もあると考えられる。

 

 

 
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